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武汉大学80后特聘教授PNAS发表免疫重要成果

文章作者:优博时时彩平台开户发布时间:2019-11-12浏览次数:1234

武汉大学和清华大学的研究人员证实,病毒感染通过诱导USP25稳定TRAF3和TRAF6来促进天然抗病毒反应。该研究于8月24日在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上发表。

本文作者是武汉大学“千人青年”特聘教授,博士生导师。钟波教授在武汉大学舒红兵教授和德克萨斯大学MD安德森癌症中心的陈东教授的指导下学习。目前的主要研究方向是抗病毒的天然免疫信号转导以及由IL-17细胞因子家族介导的炎症反应和自身免疫疾病的机制。

病毒感染可以激活宿主的免疫系统,包括先天免疫防御系统和获得性免疫反应防御系统。先天免疫反应主要发生在病毒感染的早期阶段,与抗病毒感染密切相关。作为一种重要的抗病毒因子,干扰素可以消除病毒。在被病毒刺激后,细胞经历一系列信号级联,导致干扰素的产生,进一步激活下游JAK-STAT信号通路,诱导大量下游抗病毒基因的转录,并最终发挥抗病毒作用。角色(延伸阅读:中国科学院发表了一篇关于免疫学的新文章)。

作为重要的翻译后修饰途径,遍在蛋白化在调节病毒诱导的干扰素信号传导途径中起关键作用。蛋白质遍在蛋白化调节是可逆过程,并且一些去泛素化蛋白酶(DUB)存在于细胞中用于反向调节。去泛素化是由DUB介导的,并且在先天免疫反应中起重要作用。近年来,它已成为一个热门话题。泛素特异性蛋白酶(USPs)作为DUB中最多样化和结构多样的半胱氨酸酶类,由于其多样性和复杂性而在研究界受到广泛关注。

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在这篇文章中,研究人员发现,病毒感染诱导的去泛素化酶USP25对宿主防御RNA和DNA病毒至关重要。在Usp25中激活转录因子IRF3和NF-κB?/?与野生型细胞相比,细胞被破坏,并且I型IFN和促炎细胞因子的产生受到抑制。与此一致,USP25缺陷型小鼠比野生型小鼠更易感染H5N1或HSV-1。他们证明了USP25在RNA或DNA病毒感染后与TRAF3和TRAF6结合,分别阻止病毒诱导的蛋白酶体依赖性或独立的TRAF3和TRAF6降解。在Usp25中重建TRAF3和TRAF6?/? MEF恢复病毒接触以产生I型IFN和促炎细胞因子。

因此,这些发现揭示了先前未知的抗病毒天然免疫应答的正反馈调节机制。

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