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坏胆固醇如何进入动脉壁

文章作者:优博时时彩平台开户发布时间:2020-01-16浏览次数:1688

德克萨斯大学西南大学的研究人员已经确定了“坏胆固醇”的流动如何进入动脉壁,导致牙菌斑缩小血管并导致心脏病发作和中风。

由于低密度脂蛋白或低密度脂蛋白,进入动脉壁的胆固醇驱动动脉粥样硬化或动脉硬化的发展,这可导致心脏病发作和中风,未来的治疗可能有助于减少这些生命。发生 - 在威胁条件下,该研究的资深作者Philip Shaul博士今天在线发表。

根据美国心脏协会(AHA)最近的统计数据,心血管疾病是世界上最主要的死亡原因,冠状动脉疾病(心脏病发作)和中风占美国心血管死亡人数的60%以上。

该研究首次揭示了一种名为SR-B1(清道夫受体B类,1型)的蛋白质如何将LDL颗粒转运到血管内皮细胞中,然后通过血管内皮细胞转运。该研究还发现,第二种名为胞质分裂4或DOCK4的辅助蛋白与SR-B1结合,是该过程所必需的。

在动脉粥样硬化的早期阶段,进入动脉壁的LDL吸引并被称为巨噬细胞的重要免疫系统细胞吞噬,这些细胞摄取或“吃掉”LDL颗粒。负载LDL的巨噬细胞变成泡沫细胞,促进炎症并进一步促进动脉粥样硬化斑块的发展。

斑块使动脉狭窄并可能变得不稳定。破裂的斑块会激活血液凝固,防止血液流入大脑或心脏,导致中风或心脏病发作。在对胆固醇升高的小鼠的研究中,研究人员确定从血管内皮细胞中去除SR-B1导致LDL进入动脉壁的程度较低,泡沫细胞较少,动脉粥样硬化斑块明显减少。

“在这项工作开始时,了解LDL如何进入动脉壁引起心血管疾病是令人惊讶的,”犹他州西南大学肺与血管生物学中心主任Shaul博士说。 “这篇论文的结果解决了这个谜团并驳斥了许多科学家先前的假设,即LDL仅通过单层内皮细胞的损伤或破坏部位进入,这些细胞作为动脉壁的保护屏障。”

在他们的研究中,研究人员比较了SR-B1和DOCK4在小鼠主动脉中易于形成斑块的区域,而不是那些不太可能成为动脉粥样硬化的区域。他们在动脉粥样硬化斑块形成之前很久就发现疾病易发区域的SR-B1和DOCK4水平较高。 UTSW研究院副院长兼儿科教授Shaul博士表示,研究结果表明,动脉粥样硬化病变在特定动脉部位可能更常见,因为SR-B1和DOCK4更多,他是联邦的第一个首都。尊敬的主席。儿科。

为了确定这些发现是否适用于人类,研究人员在美国国立卫生研究院(NIH)维护的三个独立数据库中审查了人类动脉粥样硬化和正常动脉的数据。在所有三个数据库中,SR-B1和DOCK4在动脉粥样硬化动脉中比正常动脉更丰富。

Shaul博士说,研究人员正在探索使用基因疗法来关闭或减少SR-B1或DOCK4在动脉内皮细胞中的功能,以防止动脉粥样硬化的可能性。

“如果你能开发出抑制SR-B1或DOCK4的药物,或者是在内皮细胞中使它们沉默的基因疗法,你可以减少动脉粥样硬化,从而减少冠状动脉疾病,心脏病和中风。发病率,”他说。 “这些策略将补充减少循环LDL的当前治疗方法,并且在LDL降低具有挑战性的情况下特别有价值。”

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